[الحب الكبير]

الحمد لله والصلاة والسلام على رسول الله..وبعد:

سمعت أن لديكم في مصر دواء( جلوستين) والتركيبة العلمية ( بيوجليتازون 15ملجرام أو 30 ملجرام.) هذا الدواء يعمل على إعادة إحياء العطل الموجود في

البنكرياس لدى مرضى السكري..

الآن أمي حفظها الله هي وجميع أمهات المسلمين مريضة بالسكري منذ ما يناهز الثلاثون عاما"..ولدينا جارة حفظها الله

أيضا" كذلك مريضة.. ولكن مع الفارق أن الثانية مريضة منذخمسة أعوام فقط, واستشهد ابنها البكر رحمه الله رحمة واسعة

وتقبله في عليين ولا نزكي على الله أحدا"..ارتفع على إثر ذلك السكري عندها فوصل إلى 500 فذهبت لمصر والآن لها

ستة أشهر تتعالج عند طبيب مختص بالغدد الصماء وأعطاها هذا الدواء الذي أسلفت فأعاد إحياء (أقول إحياء بتحفظ

شديد) فاستجاب البنكرياس للدواء..كتبت اسم الدواء بالعربي لأن الكاتب عندي الخاص بالجهاز تعطل..

أسألك بما أنك محاضرة في مادة الفيسيولوجي هل لديكم ولو أدنى فكرة عن ذلك..وإذا بإمكانك الإستفسار لديكم عن

ذلك..حتى أذهب بأمي إلى ذلك الطبيب.

لكم منا أطيب المنى..

[الهديل]

أسألك بما أنك محاضرة في مادة الفيسيولوجي هل لديكم ولو أدنى فكرة عن ذلك..وإذا بإمكانك الإستفسار لديكم عن ذلك..حتى أذهب بأمي إلى ذلك الطبيب.

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته


أهلا بك اخى

شفا الله والدتك وعافاها

وشفى جارتكم وجمعها بابنها الشهيد فى عليين آمين


اما عن سؤالك

هل عندى فكرة عن ماذا عن الدواء نفسه

ام عن الطبيب

ام عن فكرة عمكل الدواء

مر اسم هذا الدواء على على ما اظن فلست مختصة فى هذا المجال اقصد علاج مرضى السكرى فلهم عيادة مختصة عندنا منفصلة عن عيادة الباطنية

لكن سأبحث لك عن تفاصيله

لأنه واضح انه من الأدوية الجديدة

وان انتهيت من دراسة الفارماكولوجى منذ حوالى 5 سنين

وسأسأل أيضا مختصين ومحاضرين فى علم الدوية وفى كلية الصيدلة عندنا بمصر

لأنه اختصاصهم اكثر

اما عن تأثيره على وظيفة البنكرياس فسأبحث لك عنه

وهو فى النهاية ذو فائدة لى ايضا

لأن الجزء الأول من الماجستير سوف ادخل به اختبار فارماكولوجى

انتظر منى جواب قريبا باذن الله

وبما ان دراستك بالانجليزية فستريحنى فى الاجابة ذلك

[الحب الكبير]

المشاركة الأصلية كتبت بواسطة الهديل السلام عليكم ورحمة الله وبركاته أهلا بك اخى شفا الله والدتك وعافاها وشفى جارتكم وجمعها بابنها الشهيد فى عليين آمين اما عن سؤالك هل عندى فكرة عن ماذا عن الدواء نفسه ام عن الطبيب ام عن فكرة عمكل الدواء مر اسم هذا الدواء على على ما اظن فلست مختصة فى هذا المجال اقصد علاج مرضى السكرى فلهم عيادة مختصة عندنا منفصلة عن عيادة الباطنية لكن سأبحث لك عن تفاصيله لأنه واضح انه من الأدوية الجديدة وان انتهيت من دراسة الفارماكولوجى منذ حوالى 5 سنين وسأسأل أيضا مختصين ومحاضرين فى علم الدوية وفى كلية الصيدلة عندنا بمصر لأنه اختصاصهم اكثر اما عن تأثيره على وظيفة البنكرياس فسأبحث لك عنه وهو فى النهاية ذو فائدة لى ايضا لأن الجزء الأول من الماجستير سوف ادخل به اختبار فارماكولوجى انتظر منى جواب قريبا باذن الله وبما ان دراستك بالانجليزية فستريحنى فى الاجابة ذلك

جزآكي الله كل الخير أختي الكريمة الهديل..أنتي رقيقة المشاعر والأحاسيس.

وفقك الله ..

[الهديل]

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته


جزاك الله خيرا اخى الكريم

ولكن لم تجب على سؤالى

هل تريد معلومات عن الدواء
انا بحثت عنه وتذكرت اننى قرأت عنه ولكن سطور قليلة لنه كان جديدا وقت دراستى كما قلت


ام تريد معلومات عن الطبيب

الطبيب

يمكنكان تسأل جارتكم عن اسمه وانا اأسأل لك عنه

والمعلومات عن الدواء فسوف اجمعهخا واضعها لك هنا

ولو تحب اضع لك روابط المواضيع على النت

فى انتظار اجابة منكم اخى

[الهديل]

السلام عليكم ورحمة الله وبركاته أخى الكريم

لقد بحثت لك عن الدواء وعن كيفية عمله ووجدته على النت وفى كتاب
lippincott’s illustrated review of pharmacology, 3rd edition

ولا اختلاف كبير بينهما وتقريبا نفس الكلام

وهذا هو الشرح والتوضيح بالعربية فربما يستفيد منه احد آخر على المنتدى ثم سأضع لك ما وجدت بتفصيلاته بالاندليزية لأننى لم اترجم كل المعلومات ولكن ترجمت الأساسى فقط ثم سأضع لك روابط هذه الموضوعات ربما تفيدك فى البحث عما تحب:

أخى الكريم كما تعلم أن الانسولين يفرز من خلايا بيتا بجزر لانجرهانز بالبنكرياس.

وكما تعلم فهناك نوعان من السكرى يصيبان الانسان.. نوع 1 ويصيب الأطفال الصغار وهو ناتج عن خلل فى البنكرياس يؤدى إلى انتهاء وظيفتها وعدم قدرتها على العمل وضرورة الحاجة الى الامداد بالحقن بالانسولين بانتظام ولا تنفع فيه الأدوية الأخرى .. وهذا لا يخص حديثنا هنا.

والنوع 2 وهو ما يحدث فى الكبار وما يحفز ظهوره هو عوامل وراثية والسمنة و التقدم فىالسن وكذلك حدوث مقاومة ضد الانسولين على مستوى المستقبلات.. وهذا ما حدث لجارتكم ولوالدتكم شفاهما الله وعافهما...

والنوع الثانى كما تعلم يعالج بالأدوية أو الانسولين مع تنظيم الطعام .. وذلك حسب حالة كل مريض وتقدم المرض..


أما عن الدواء الذى سألت عنه:

فهو من محفزات مستقبلات الانسولين وليس من محفزات البنكرياس وهو يعمل عن طريق أن يحفز مستقبلات الانسولين الموزعة فى أماكن مختلفة بالجسم ويزيد تحفيزها للأنسولين الذى يسرى بالدم.. وذلك حيث أنه فى مرضى السكرى تكون كمية الانسولين أقل من الطبيعى وذلك لن البنكرياس تفقد قدرتها جزئيا على العمل وكذلك تحدث فى المستقبلات الخاصة بالانسولين فى أنحاء الجسم مقاومة ضد الانسولين فلا تستجيب له.. فلا يقوم بوظائفه الرئيسية الخاصة بعملية الأيض.. فداء السكرى ليس مرض مختص فقط بمستوى السكر فى الدم ولكنه مرض يؤثر على الأيض بصفة عامة ونسميه .
.metabolic syndrome


وهذا الدواء من مجموعة تسمى :
Thiazolidinedione

وهى تشمل عليه وعلى دوائين آخرين أحدهما تم سحبه من السوق لتسببه فى تسمم الكبد وحالات وفاة ..

وهذه المجموعة من الأدوية ترتبط بمستقبلات معينة موجودة فى أماكن مختلفة فى الجسم .. و هذه المجموعة تتحد مع هذه المستقبلات على مختلف انحاء الجسم وتحفز هذه الأدوية هذه المستقبلات وبتحفيزها تؤدى إلى : تقليل المقاومة على مستوى المستقبلات ضد الانسولين وبالتالى يتحسن عمله وتؤدى ايضا لتغيرات على مستوى الخلايا الدهنية وتغيرات اخرى... ولكن لكى تعمل هذه المجموعة من الأدوية لابد أن تكون البنكرياس تقوم بافراز كمية ولو ضئيلة من الأنسولين .. لأن فكرة الدواء اصلا تنشيط المستقبلات للأنسولين ليقوم بوظيفته ويقلل مستوى السكر بالدم ويقوم بوظائفه الأخرى ...

والدواء محل السؤال خصيصا يقوم أيضا بتقليل نسبة السكر المفرزة من الكبد حيث تكون مخزنة هناك فى صورة جليكوجين..

وأيضا يؤثر على نسبة الدهون التى تسرى فى الدم فيقلل من الدهون الثلاثية ويزيد من الكوليسترول النافع ذو الكثافة العالية.

وقد تم اعتماد هذا الدواء عام 1999.

أما عن أعراضه الجانبية:

صداع

زيادة فى الوزن لأنه يسب زيادة فى نسبة الدهون تحت الجلد وكذلك يسبب احتباس الماء فى الجسم

أنيميا

وأعراض جابنية أخرى تجدها ملحقة هنا منها: التهاب الجيوب الأنفية والتهاب الحلق وعدوى الجهز التنفسى العلوى.


أما التداخلات الدوائية:

حتى الآن لا توجد دراسات واضحة حولها

ولكنه بما انه يؤثر على انزيمات الكبد فإنه قد يزيد من التخلص من بعض الأدوية مثل الكورتيزونات والاريثرومايسن.. وبالتالى يقلل كفاءتها.

وأيضا وجد ان مضاد الفطريات مثل الكيتوكونازل والفلوكونازل والايتراكونازل تمنع تخلص الجسم منه وبالتالى يؤدى إلى زيادة نسبته فى الدم وخطر نقص السكر بالدم الذى هو اخطر من ارتفاع السكر فى الدم.

ولقد وجد ان هذا الدواء يؤدى الى التبويض فى الانثى التى توقف عنها التبويض اذا كانت فى مرحلة ما قبل سن اليأس وكان عندها مقاومة للأنسولين فيؤدى الى الحمل.

ووجد ايضا ان النساء اللواتى يتناولن موانع للحمل قد يحملن لأنه يقلل نسبة موانع الحمل المحتوية على الاستروجين فى الدم.

ويمنع استخدامه فى مرضى القلب والفشل القلبى لأنه كما قلنا يؤدى الى احتباس الماء فى الجسم.. ولكنه ممكن يستخدم فى مرضى الكلى لأن افراز الدواء نفسه اساسا عن طريق البراز ولكن افراز نواتجه تفرز اساسيا فى البول.

ولا تستخدمه المرأة الحامل لأنه يفرز فى اللبن ولأنه بالتالى لايمكن التأكد من درجة الأمان للطفل

ويمكن استخدام هذا الدواء محل السؤال وحده أو مع الانسلوين او مع الأدوية التى تؤخذ بالفم لكن الدواء الثانى ( روزيجليتازون لا يتسخدم مع الانسولين لأنه يزيد من احتباس الماء فى الجسم بشكل اكبر ولكن يمكن استخدامه مع الأدوية التى تؤخذ عن طريق الفم).

[الهديل]

وهذا هو الكلام بالانجليزية كما وجدته:


Pioglitazone is a drug that reduces the amount of glucose (sugar) in the blood. It is in a class of anti-diabetic drugs called "thiazolidinediones" that are used in the treatment of type II diabetes. The other member in this class is rosiglitazone (Avandia). (Another member of this class, troglitazone or Rezulin, was removed from the market because of liver toxicity.) Patients with type II diabetes cannot make enough insulin, and the cells of their body do not respond normally to the reduced amounts of insulin that are present. (Insulin is the hormone produced by the pancreas that stimulates cells to remove glucose from the blood.) Pioglitazone often is referred to as an "insulin sensitizer" because it attaches to the insulin receptors on cells throughout the body and causes the cells to become more sensitive (more responsive) to insulin. As a result, more glucose is removed from the blood. At least some insulin must be produced by the pancreas in order for pioglitazone to work.Pioglitazone also lowers the level of glucose in the blood by reducing the production and secretion of glucose into the blood by the liver. In addition, pioglitazone may alter the blood concentrations of lipids (fats) in the blood. Specifically, it decreases triglycerides and increases the "good" (HDL) cholesterol. Pioglitazone received FDA approval on July 16, 1999.

GENERIC AVAILABLE: no

PRESCRIPTION: yes

PREPARATIONS: Tablets: 15, 30 and 45 mg.

STORAGE: Tablets should be kept at room temperature, 15-30°C (59-86°F).

PRESCRIBED FOR: Pioglitazone is used for the treatment of type II diabetes along with a healthy diabetic diet, regular exercise, weight control, smoking reduction, and careful monitoring of blood glucose. Pioglitazone may be used alone or in combination with metformin, a drug in a different class of anti-diabetic drugs, that also lowers blood glucose. Since it requires naturally-secreted insulin to be effective, pioglitazone is not recommended in type I diabetes where the amount of insulin is very low or absent. Nevertheless, pioglitazone is approved for treating type II diabetes in combination with insulin as well as another class of anti-diabetic drugs, the sulfonylureas.

DOSING: Pioglitazone is prescribed once daily in doses ranging from 15 to 45 mg. Pioglitazone may be taken any time of the day, with or without meals. If a dose is missed on one day, two doses should not be taken the next day to make up for the missed dose.
DRUG INTERACTIONS: To date, no formal studies to evaluate drug interactions of pioglitazone with other drugs have been conducted. However, since another thiazolidinedione that is similar to pioglitazone may reduce the effectiveness of oral contraceptives (potentially leading to pregnancy), caution should be used when using pioglitazone with an oral contraceptive.

Clinical studies using pioglitazone 15-45mg did not reveal changes in blood levels for the following drugs: glipizide, digoxin, warfarin or metformin. In addition, the clotting of blood did not appear to be changed enough by pioglitazone to require alterations in the doses of the blood thinner, warfarin.

PREGNANCY: There are no adequate studies of pioglitazone in pregnant women. Pioglitazone may be used in pregnancy if the physician feels the potential risks are justified.

NURSING MOTHERS: It is unknown if pioglitazone is secreted in breast milk. Therefore, the safety to a nursing infant when the mother is taking pioglitazone is unknown.

SIDE EFFECTS AND PRECAUTIONS: The most common side effects seen in

clinical trials with pioglitazone alone or in combination with sulfonylureas, metformin, or insulin were upper respiratory tract infection, headache, sinusitis, muscle aches, tooth disorders, hypoglycemia, and sore throat. In addition, fluid accumulation (edema) occurred in less than 5% of patients taking pioglitazone alone but 15% of patients taking pioglitazone and insulin (as compared with 2% and 7% of patients receiving placebo, respectively). Fluid accumulation can lead to heart failure.

To date, no formal studies to evaluate drug interactions of pioglitazone with other drugs have been conducted. Nevertheless, because it interacts with the liver enzymes that eliminate some other drugs, there is the potential for pioglitazone to increase the elimination of such drugs as erythromycin, calcium channel blockers (e.g., Cardizem), cisapride (Propulsid), corticosteroids, cyclosporine, tacrolimus, triazolam (e.g., Halcion), trimetrexate, and HMG-CoA reductase inhibitors (e.g., Lipitor). This would reduce their effectiveness.
Since another thiazolidinedione antidiabetic drug has been associated with liver injury, it is recommended that periodic monitoring of liver-related side effects and liver function be done in patients taking pioglitazone. Side effects while taking pioglitazone which may be due to liver injury include nausea, vomiting, abdominal pain, fatigue, anorexia (loss of appetite), or dark urine. Blood liver tests also are recommended during pioglitazone therapy.

Studies in the laboratory have shown that an anti-fungal drug, ketoconazole (Nizoral), prevents the elimination of pioglitazone. This could lead to increased levels of pioglitazone and hypoglycemia (seriously reduced level of sugar in the blood). Therefore, the manufacturer of pioglitazone recommends more frequent monitoring of blood sugar among patients taking both pioglitazone and ketoconazole or the drugs related to ketoconazole, fluconazole (Diflucan) and itraconazole (Sporanox).

Pioglitazone may cause ovulation in women who have stopped ovulating if they are pre-menopausal and insulin resistant. This may lead to pregnancy.

Since studies of pioglitazone excluded patients with heart disease classified by the New York Heart Association (NYHA) as Class III and IV (more serious disease), it is not known how diabetics with serious heart disease will respond to pioglitazone, particularly since it may lead to fluid accumulation and heart failure

(Marks, 2002).

[الهديل]

This is another source:

Mode of action

Thiazolidinediones act by binding to PPARs (peroxisome proliferator-activated receptors), a group of receptor molecules inside the cell nucleus, specifically PPARγ (gamma). The normal ligands for these receptors are free fatty acids (FFAs) and eicosanoids. When activated, the receptor migrates to the DNA, activating transcription of a number of specific genes.
Genes upregulated by PPARγ can be found in the main article on peroxisome proliferator-activated receptors.

By activating PPARγ:

• insulin resistance is decreased
• adipocyte differentiation is modified
• VEGF-induced angiogenesis is inhibited (abstract).
• Leptin levels decrease (leading to an increased appetite)
• Levels of certain interleukins (e.g. IL-6) fall
• Adiponectin levels rise

Members of the class

These include:

• rosiglitazone (Avandia)
• pioglitazone (Actos)
Troglitazone was withdrawn from the market due to an increased incidence of drug-induced hepatitis in patients who were using the drug. It is now common practice that liver enzymes are monitored during the first year of treatment with the "newer" thiazolidinediones.
Experimental agents include MCC-555, a powerful antidiabetic agent and the early non-marketed thiazolidinedione ciglitazone.


Uses

The only registered use of the thiazolidinediones is in diabetes mellitus type 2.
It is being investigated experimentally in polycystic ovary syndrome (PCOS) and non-alcoholic steatohepatitis (NASH).
Several forms of lipodystrophy cause insulin resistance, which has responded favorably to thiazolidinediones.


Side effects and contraindications

The withdrawal of troglitazone has led to concerns of other thiazolidinediones increasing the risk of hepatitis. Guidelines now mention that for the first year of thiazolidinedione therapy, a two- or three-monthly check of liver enzymes is conducted to ascertain that no liver damage is occurring.
The main side effect of all thiazolidinediones is fluid retention, leading to edema, weight gain, and potentially aggravating heart failure. Therefore, thiazolidinediones cannot be prescribed in patients with decreased ventricular function (NYHA grade III and IV heart failure)

(Wikipedia free encyclopedia, 2006).

[الهديل]

[COLOR="Navy"]These are some information about the receptors on which the drug acts ::

In cell biology, peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are a group of nuclear receptor isoforms that exist across biology. Originally identified in Xenopus frogs as receptors that induce the proliferation of peroxisomes in cells, they are intimately connected to the cellular metabolism (carbohydrate, lipid and protein) and cell differentiation. They are transcription factors.

Nomenclature

Three types of PPARs have been identified: alpha, gamma and delta (beta).
• α (alpha) - expressed in kidney, heart, muscle, adipose tissue, and others.
• γ (gamma) - although transcribed by the same gene, this PPAR exists in three forms:
o γ1 - expressed in virtually all tissues, including heart, muscle, colon, kidney, pancreas and spleen.
o γ2 - expressed mainly in adipose tissue (30 aminoacids longer)
o γ3 - expressed in macrophages, large intestine, white adipose tissue.
• δ (delta) - expressed in many tissues but markedly in brain, adipose tissue and skin.

History

The first PPAR (PPARα) was discovered during the search of a molecular target for a group of agents then referred to as "peroxisome proliferators", as they increased peroxisomes in rodent liver tissue, apart from improving insulin sensitivity. These agents, pharmacologically related to the fibrates, had been discovered in the early 1980s. When it turned out that PPARs played a much more versatile role in biology, the agents were in turn termed "PPAR ligands". The best-known PPAR ligands are the thiazolidinediones; see below for more details.


What happened to PPARβ (beta)?

After PPARδ (delta) was identified in humans in 1992, it turned out to be closely-related to the PPARβ (beta) previously described during the same year in other animals (Xenopus). The name PPARδ is generally used to the exclusion of PPARβ.

Physiological function

All PPARs dimerize with the retinoid X-receptor (RXR) and bind to specific regions on the DNA of target genes. These DNA sequences are termed PPREs (peroxisome proliferator response elements). The DNA consensus sequence is AGGTCAXAGGTCA with X being a random nucleotide. Generally, this sequence occurs in the promotor region of a gene, and when the PPAR binds its ligand, transcription of targets genes are increased or decreased, depending on the gene. The RXR also forms a heterodimer with a number of other receptors: the vitamin D receptor and the thyroid hormone receptor.
The function of PPARs is modified by the exact shape of their ligand-binding domain (see below) and by a number of co-activators and co-repressors, the presence of which can stimulate or inhibit receptor function.
The ligands for the PPARs are free fatty acids and eicosanoids. PPARγ is activated by PGJ2 (a prostaglandin). In contrast, PPARα is activated by leukotriene B4.

Genetics

The three main forms are transcribed from different genes:

• PPARα - chromosome 22q12-13.1 (OMIM 170998).
• PPARγ - chromosome 3p25 (OMIM 601487).
• PPARδ - chromosome 6p21.2-21.1 (OMIM 600409).

Hereditary disorders of all PPARs have been described, generally leading to a loss in function and concomitant lipodystrophy, insulin resistance and/or acanthosis nigricans. Of PPARγ, a gain-of-function mutation has been described and studied (Pro12Ala) which decreased the risk of insulin resistance; it is quite prevalent (allele frequency 0.03 - 0.12 in some populations). In contrast, pro115gln is associated with obesity. Some other polymorphisms have high incidence in populations with elevated body mass indexes.

Structure

All PPARs have a basic structure of functional domains. The most important ones are the DBD (DNA binding domain) and the LBD (ligand binding domain). The DBD contains two zinc finger patterns which bind to the regulator region of DNA when the receptor is activated. The LBD has an extensive secondary structure of several alpha helices (13) and a beta sheet. Natural and synthetic ligands bind to the LBD, activating the receptor.

Pharmacology

PPARα and PPARγ are the targets of a number of known medications and are under continuing research for other forms of pharmacological modulation. Muraglitazar, an experimental compound, binds to both PPAR-alpha and PPAR-gamma.

PPAR-alpha

PPAR-alpha is the main target of fibrate drugs, a class of amphipathic carboxylic acids (clofibrate, gemfibrozil and others). They are used in cholesterol disorders (generally as an adjunctive to statins) and disorders that feature high triglycerides.

PPAR-gamma

PPAR-gamma is the main target of the drug class of thiazolidinediones, used in diabetes mellitus and other diseases that feature insulin resistance. It is also mildly activated by certain NSAIDs (such as ibuprofen) and indoles. Known inhibitors include the experimental agent GW-9662

(Wikipedia free encyclopedia, 2006).

Hope these information be beneficial for you COLOR]

[الهديل]

These are the links for the topics:

http://en.wikipedia.org/wiki/Thiazolidinedione


http://www.medicinenet.com/pioglitazone/article.htm


http://en.wikipedia.org/wiki/Peroxis...vated_receptor


HOPE THESE INFORMATION BE BENEFICIAL FOR YOU

[الحب الكبير]

بسم الله الرحمن الرحيم..وبعد:

والله أختي الفاضلة الهديل أخجلتمونا..

والله لا أعرف بماذا أرد لأن العقل عاجز..

ولكن نقول لك كل الحب والتقدير..

أنار الله بصيرتك وبصرك وزرقك بالزوج الصالح إن لم تكوني متزوحة, وإن كنت فذرية صالحة تتربى على حلقات الهدي المحمدي..

لا أدري ما أقول..